Alzheimer Alois a fost neurolog si psihiatru german (1864-1915). Boala Alzheimer este o denumire prin care, in prezent, este desemnat ansamblul dementelor degenerative primare care pot debuta atat in perioada de batranete, cat si inainte de aceasta. Prevalenta bolii Alzheimer creste semnificativ cu varsta (5% peste 65 de ani).
Boala Alzheimer este o afectiune neurologica cronica, cu evolutie progresiva, caracterizata printr-o alterare ireversibila a intelectului care ajunge la o stare dementiala. Boala lui Alzheimer se traduce printr-o degenerescenta nervoasa cu evolutie inevitabila, cauzata de o diminuare a numarului de neuroni, cu atrofie cerebrala si prezenta “placilor senile”.
Anatomopatologie – Boala Alzheimer se caracterizeaza anatomopatologic prin atrofie cerebrala generalizata si aparitia unei demente cu evolutie lenta. Cele mai evidente modificari sunt:
– atrofia scoartei cerebrale la nivelul regiunilor parieto-temporo-occipitale
– leziuni ale hipocampului
– dilatarea ventriculilor cerebrali.
Istoric – In 1906, neuropatologul german Alois Alzheimer a descris alterarile anatomice observate in creierul unei paciente de 51 ani atinsa de dementa, halucinatii si tulburari de orientare. De atunci, s-a definit boala lui Alzheimer ca o dementa presenila (putand aparea inainte de 65 ani). Comunitatea stiintifica reuneste astazi sub denumirea de “dementa de tip Alzheimer” boala lui Alzheimer si dementele senile.
Frecventa – Boala lui Alzheimer este cea mai obisnuita dintre demente. Frecventa sa globala, dupa 65 ani, variaza intre 1 si 5,8%. Ea creste cu varsta, atingand 10% dupa 85 de ani. Aceasta boala risca sa devina, odata cu cresterea continua a sperantei de viata, o adevarata problema sociala. In pofida eforturilor intreprinse pentru a mari numarul centrelor de primire, acestea sunt insuficiente ca numar pentru a gazdui persoanele lipsite de autonomia lor si care nu pot fi ingrijite de catre cei apropiati.
Cauze – Acestea raman necunoscute. Au fost formulate numeroase teorii, dar nici una dintre ele nu este pe deplin satisfacatoare sau complet verificata:
– ipoteza neurochimica se bazeaza pe o diminuare a nivelurilor unei enzime, colin-acetil-transferaza, in diferite zone ale creierului (cortex si hipocamp). Acest deficit ar antrena o diminuare a cantitatii de acetilcolina, un neurotransmitator (substanta chimica asigurand transmiterea influxului nervos), dar nu explica degenerescenta nervoasa.
– ipoteza genetica se bazeaza pe studiile epidemiologice care indica existenta unor antecedente familiale ale bolii copil cu trisomie 21 (mongolism), fara ca sa se poata determina ratiunile unei astfel de asocieri.
– ipoteza virala este starnita prin analogia cu boala lui Creutzfeldt-Jakob, o boala cerebrala rara care atinge persoanele varstnice. Totusi, daca exista un agent infectios raspunzator de boala lui Alzheimer, el ar avea nevoie de un anume context genetic, imunitar sau toxic pentru a se manifesta.
– ipoteza imunologica se bazeaza pe diminuarea globala a numarului de limfocite circulante si pe prezenta crescuta a autoanticorpilor. Totusi, aceste perturbari sunt frecvente cu inaintarea in varsta in afara oricarei demente.
– ipoteza vasculara si metabolica este sprijinita de o reducere a debitului sangvin cerebral, a oxigenarii sangelui si de capacitatea sa de a capta glucoza. Totusi, aceste deficite pot fi consecinte si nu cauza deteriorarii cerebrale.
– ipoteza toxica se bazeaza pe cresterea nivelurilor de aluminiu in creier. Dar concentratiile de 5 ori mai mari intalnite la cei dializati nu produc degenerescenta nervoasa.
– ipoteza radicalilor liheri se sprijina pe faptul ca imbatranirea este consecinta, in parte, efectelor distructive ale acestora. Ea constituie actualmente obiectul a numeroase cercetari.
Simptome si semne – Tabloul clinic este in relatie cu evolutia bolii. In formele de debut, testele psihometrice (de evaluarea a memoriei imediate, de retentie vizuala, de vocabular) permit evidentierea deteriorarii intelectuale. Boala progreseaza spre o dementa accentuata, cu tulburari mari de memorie, dezorientare temporo-spatiala, afazie, agnozie, apraxie, iar uneori hipertonie extrapiramidala si crize epileptice. Cea mai profunda alterare afecteaza functiile cognitive si consta intr-o amnezie indeosebi anterograda, tulburari ale limbajului oral si scris, discalculie, la care se adauga aparaxia si agnozia.
Inceputul bolii este, in general, discret, marcat prin simptome banale. Expresia lor variaza mult de la o persoana la alta. Importanta lor se agraveaza, in general, cu timpul.
– Tulburarile de memorie constituie primul simptom al bolii. Ele pot fi izolate si pot dura mai multe luni sau mai multi ani. Bolnavul nu mai reuseste sa-si aminteasca numele unei persoane sau al unui loc desi ii sunt bine cunoscute. Se pot constata, de asemenea, tulburari de orientare in timp si in spatiu. Abia mai tarziu tulburarile de memorie afecteaza faptele vechi (incapacitatea bolnavului de a evoca faptele importante ale vietii sale), cunostintele dobandite in anii de scoala sau ai vietii profesionale si bagajul cultural.
– Tulburarile de comportament sunt, si ele, relativ precoce dar pot sa nu fie remarcate decat tarziu. O indiferenta, o reducere a activitatii sunt constatate adesea. Ele reprezinta o reactie a bolnavului la tulburarile sale de memorie, dar atesta adesea si un sindrom depresiv. Tulburari de caracter (iritabilitate, idei de persecutie) pot, de asemenea, sa apara.
– Tulburarile de limbaj (afazie) trec adesea neobservate la inceput: bolnavul isi cauta cuvintele, utilizeaza frecvent perifraze si cuvintele valabile in orice imprejurare. Mai tarziu, afazia este neindoielnica: discursul este putin informativ sau incoerent, apar inversiuni de silabe sau de cuvinte. Se instaleaza tulburari severe de intelegere a limbajului.
– Tulburarile de comportament motor se manifesta printr-o dificultate de a efectua gesturi cu toate ca ele sunt cotidiene (sa se imbrace, sa tina o furculita) atunci cand nu este afectat de vreo paralizie.
– Tulburarile de recunoastere a fetelor nu mai permit pacientului sa-i recunoasca pe cei apropiati, chiar sa se recunoasca pe sine intr-o oglinda.
Uneori, boala debuteaza printr-o stare confuzionala spontana sau declansata de luarea unor medicamente (anticolinergice in particular), o boala sau un soc afectiv (disparitia cuiva apropiat, schimbarea domiciliului etc.).
Evolutie – Evolutia bolii lui Alzheimer este treptata. In faza cea mai avansata, bolnavul a pierdut orice autonomie si trebuie sa fie asistat in toate actele vietii sale cotidiene ca mersul, sculatul, mancatul sau efectuarea toaletei. Adesea este inevitabila o incontinenta totala.
Tratament – Actualmente nu exista vreun tratament specific al bolii lui Alzheimer, dar pot fi avute in vedere intotdeauna ingrijiri paleative care sa diminueze simptomele. Unele antidepresive pot fi prescrise pentru a ameliora dispozitia bolnavului si a diminua starea sa de anxietate, dar trebuie evitata mai ales utilizarea antidepresivelor triciclice din cauza proprietatilor lor anticolinergice. De o maniera generala, trebuie sa fie exclus orice medicament anticolinergic. De fapt, esenta tratamentului se bazeaza prin luarea in responsabilitate a bolnavului de catre cei apropiati intr-o prima etapa, daca este posibil, sau de catre un ajutor la domiciliu. In toate cazurile, autonomia pacientului si mentinerea lui la domiciliu trebuie sa fie prelungite cat mai mult timp posibil. Spitalizarea trebuie avuta in vedere doar in ultima faza a bolii. Numeroase studii se afla in curs pentru a evalua eficacitatea diverselor terapeutice vizand, in particular, sa remedieze, desi doar superficial, carenta in acetilcolina, intre care tacrina (admisa recent in sua si in franta), care, in doze moderate, a permis, in unele cazuri, sa se atenueze simptomele bolii.
Sinonime: dementa presenila, dementa Alzheimer, scleroza Alzheimer, boala Pick.
Sursa: http://www.sfatulmedicului.ro
Ramona Lengyel
